阿尔伯塔大学研究糖尿病新线索

1. 研究胰岛素敏感性

糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生与胰岛素敏感性下降有关。阿尔伯塔大学的研究者们通过对类型2糖尿病患者的研究，发现肌肉和脂肪细胞膜上ATP敏感的钾离子通道可能参与了胰岛素与细胞膜结合和胰岛素调节肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取的过程，进一步揭示了胰岛素敏感性下降的病理机制。

同时，该研究也发现，酮酸代谢通路参与了胰岛素张力基质通过胰岛素受体的信号转导，并对细胞膜内胰岛素信号的调控产生重要影响。该发现为胰岛素敏感性下降在代谢水平上的发生提供了新思路。

2. 肝细胞脂代谢的影响

阿尔伯塔大学还研究了肝细胞脂代谢的影响，发现在糖尿病时，由于血液中脂肪酸浓度过高，肝细胞内的三酰甘油含量增加，从而降低对胰岛素信号的敏感性。而特定的食物和物质可以通过调节肝细胞的脂肪酸氧化和三酰甘油生成的代谢通路来增强肝细胞对胰岛素的敏感性。

例如，多不饱和脂肪酸可以促进线粒体三酰甘油酯的代谢，并增加线粒体内膜的电子传递，从而增强胰岛素张力的细胞膜定位，提高胰岛素敏感性。

3. 胰岛素受体下游信号的研究

除了研究胰岛素敏感性和肝细胞脂代谢的影响，阿尔伯塔大学的研究者还研究了胰岛素受体下游信号在糖尿病中的调节功能。他们发现一些通常不被看作代谢效应的胰岛素下游信号，如MAPK和mTOR信号通路，对胰岛素传递仍有着重要的调节功能。

MAPK通路可以通过调节细胞核内的转录因子活性，影响胰岛素敏感性相关基因的表达。而mTOR通路则可以通过抑制有关基因的转录和翻译过程，上调葡萄糖转运蛋白和胰岛素受体的表达和维持细胞的代谢与增殖。

4. 人群基因的遗传学研究

最后，阿尔伯塔大学在研究糖尿病治疗新线索方面也研究了人群基因的遗传学，并发现了一系列与糖尿病发生与病理进展密切相关的基因SNP，为早期糖尿病诊断和治疗提供了基因学治疗的基础。

同时，该研究还发现了脂肪酸代谢基因等与胰岛素信号通路相关的差异表达基因，为寻找新靶向分子和新治疗手段提供了基础研究支持。

结语

总的来说，阿尔伯塔大学在研究糖尿病治疗新线索方面取得了很多的研究成果，不断深化了我们对糖尿病机理的认识和对治疗的理解。这些成果为糖尿病的早期诊断和治疗提供了新的思路，具有很大的临床应用前景。